Внешняя среда и пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия – вид аритмии, характеризующийся приступами сердцебиения (пароксизмами) с частотой сердечных сокращений от 140 до 220 и более в минуту, возникающих под влиянием эктопических импульсов, которые приводят к замещению нормального синусового ритма. Пароксизмы тахикардии имеют внезапное начало и окончание, различную продолжительность и, как правило, сохраненный регулярный ритм. Эктопические импульсы могут генерироваться в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках.

Пароксизмальная тахикардия этиологически и патогенетически сходна с экстрасистолией, и несколько экстрасистол, следующих подряд, расцениваются как непродолжительный пароксизм тахикардии. При пароксизмальной тахикардии сердце работает неэкономно, кровообращение осуществляется неэффективно, поэтому пароксизмы тахикардии, развивающиеся на фоне кардиопатологии, приводят к недостаточности кровообращения.

Пароксизмальная тахикардия в различных формах выявляется у 20-30% пациентов при длительном ЭКГ-мониторировании.

По месту локализации патологических импульсов выделяют предсердную, предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. Предсердная и предсердно-желудочковая пароксизмальные тахикардии объединяются в наджелудочковую (суправентрикулярную) форму.

По характеру течения встречаются острая (пароксизмальная), постоянно возвратная (хроническая) и непрерывно рецидивирующая формы пароксизмальной тахикардии. Течение непрерывно рецидивирующей формы может длиться годами, вызывая аритмогенную дилатационную кардиомиопатию и недостаточность кровообращения.

По механизму развития различаются реципрокная (связанная с механизмом re-entry в синусовом узле), эктопическая (или очаговая), многофокусная (или многоочаговая) формы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

В основе механизма развития пароксизмальной тахикардии в большинстве случаев лежит повторный вход импульса и круговая циркуляция возбуждения (реципрокный механизм re-entry). Реже пароксизм тахикардии развивается в результате наличия эктопического очага аномального автоматизма или очага постдеполяризационной триггерной активности. Вне зависимости от механизма возникновения пароксизмальной тахикардии всегда предшествует развитие экстрасистолии.

Даже несмотря на то, что суправентрикулярная тахикардия не всегда свидетельствует об органических заболеваниях сердца, все равно она вместе с желудочковой тахикардией не является вариантом нормы. То есть в любом случае нужно искать причину, повлекшую за собой данные нарушения ритма.

Наджелудочковая тахикардия чаще всего развивается не при непосредственном поражении тканей сердца, а в результате нарушения нейрогуморального влияния или токсического действия некоторых веществ на сердце.

Причинами ее развития могут служить следующие заболевания:

— наличие дополнительных путей проведения импульса. Это является врожденной особенностью, а проявиться может в любом возрасте. Особенно значимыми являются пучок Кента (между предсердием и желудочком) и пучок Джеймса (соединяющий синоатриальный и атриовентрикулярный узлы). При наличии дополнительных пучков происходит как бы «сброс» электрического сигнала ранее, чем это должно происходить в норме. В результате возникает преждевременное возбуждение желудочков, но в большинстве случае этот сигнал возвращается обратно, циркулируя между основным и дополнительным пучком. Это приведет к возникновению наджелудочковой тахикардии. В целом такое состояние называется синдромом предвозбуждения желудочков. Различают два синдрома – Вольфа – Паркинсона – Уайта и Клерка – Леви – Кристеско (синдром укороченного PQ). Таким образом, эти два синдрома могут приводить к развитию суправентрикулярной тахикардии;

— токсическое действие сердечных гликозидов (строфантин, дигоксин, коргликон) при их передозировке, а также аритмогенное действие некоторых антиаритмических препаратов (пропафенон, хинидин);

— заболевания неврогенного характера (неврозы, неврастении), постоянные стрессы;

— употребление алкоголя, наркотических веществ;

— избыток кардиотропных гормонов в организме – при гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоз) повышается уровень трийодтиронина в крови, при опухоли надпочечников (феохромоцитома) – адреналина и норадреналина;

— заболевания других органов (язвенная болезнь желудка, гастриты, холециститы, почечная и печеночная недостаточность).

Желудочковая тахикардия в большинстве случаев развивается в результате органического поражения сердца. Причины желудочковой тахикардии:

— наиболее частая причина – ишемическая болезнь сердца, особенно перенесенный инфаркт миокарда с формированием постинфарктного кардиосклероза (рубцового замещения мышечной ткани);

— миокардиты, также имеющие в своем исходе кардиосклероз;

— кардиомиопатии и миокардиодистрофии – нарушения обмена веществ в клетках сердечной мышцы и развитие структурных изменений в ней;

— врожденные пороки сердца;

— синдром Бругада – клинико-электрокардиографический синдром, обусловленный генетической мутацией белков, ответственных за перенос натрия внутрь и из клетки миокарда, в результате чего нарушается сократимость и проведение импульса по клеткам сердца. Синдром опасен внезапным развитием жизнеугрожающих нарушений ритма и внезапной сердечной смерти.

К факторам, провоцирующим возникновение пароксизма, относятся:

— эмоциональный стресс или значительная физическая нагрузка;
— прием алкоголя;
— выкуривание сигареты;
— гипертонический криз;
— прием очередной дозы лекарства (сердечный гликозид или антиаритмик).

Между пароксизмами тахикардии пациент может чувствовать себя удовлетворительно. В случае наличия хронического заболевания пациент предъявляет жалобы в зависимости от характера этого заболевания.

Например, при гипертиреозе беспокоят дрожь в конечностях, выраженное похудение, раздражительность, выпадение волос, при пороках сердца и хронической сердечной недостаточности – одышка, утомляемость, головокружение, боли в сердце, при проблемах с желудочно-кишечным трактом – боли в животе, тошнота, изжога и т.д.

Пароксизм тахикардии сопровождается ощущением толчка в области сердца и следующим за этим субъективным ощущением сердцебиения. Пациент буквально чувствует, что сердце бьется очень часто. Кроме этого, могут возникать общая слабость, удушье, боли в грудной клетке, головокружение, нарушения речи и зрения, потеря чувствительности и движений в руках или ногах. Нестойкая желудочковая тахикардия может никак не проявлять себя. Стойкая желудочковая тахикардия может сопровождаться потерей сознания и привести к развитию фибрилляции желудочков, что проявляется картиной клинической смерти – отсутствие сознания, пульса, самостоятельного дыхания, реакции зрачков на свет.